El estrés grave en la infancia podría dejar una “cicatriz” molecular dentro de neuronas, de manera que el cerebro quedaría más sensible al estrés décadas después. Esa marca no cambiaría la secuencia del ADN, sino cómo queda plegado. En neuronas que usan dopamina para procesar recompensa y amenaza, el estrés temprano podría aumentar una enzima que abre un poco el empaquetado genético y deja “a punto” los genes de respuesta al estrés. Así, esos genes no tendrían que estar encendidos todo el tiempo: bastaría un nuevo golpe en la vida adulta para activarlos con más facilidad. El resultado no sería solo un recuerdo psicológico, sino una predisposición biológica: las mismas células reaccionarían de más, la señal de estrés se amplificaría y la tolerancia a dificultades posteriores podría bajar. Por eso el efecto se describe como latente: la huella se formaría en el desarrollo y se notaría, sobre todo, cuando el cerebro vuelve a enfrentarse al estrés.