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Production manager BambuleFilms #filmfestival #indiefilms

Sanary-sur-Mer, France
Joined July 2009
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Une version testable consisterait à comparer, dans des biopsies ou des modèles de foie exposé à la Spike ou au SARS-CoV-2, l’activité mTOR (phosphorylation de mTOR, p70S6K, S6) séparément dans les cellules de Kupffer et dans les hépatocytes, puis à la relier à l’autophagie, à l’IL-10/TGF-β et à la présence de Tregs ou de virus résiduel. Les séries déjà publiées montrent des cholangites et des dysfonctions post-COVID, parfois avec détection virale ; elles ne distinguent pas ces deux compartiments. Mesurer si l’activation myéloïde et l’inhibition hépatocytaire coexistent dans les mêmes tissus, et si elles corrèlent avec la persistance ou l’atteinte biliaire, rendrait l’hypothèse falsifiable. Sans cette séparation, le modèle reste une lecture cohérente, pas un résultat. Pareillement, pour le cerveau... le modèle mTOR dual que je décris s’applique de façon plus directe que pour le foie, parce que j'y place explicitement le second pan. Les neurones et une partie des astrocytes sont des cellules post-mitotiques : c’est le compartiment où je situe une inhibition de PI3K/Akt/mTOR, un défaut d’autophagie et l’accumulation de protéines (Aβ, tau, autres agrégats). La microglie et les macrophages périvasculaires relèvent du versant myéloïde, celui où je place une activation mTOR, une production de cytokines et une moindre résolution. Le cerveau partage avec le foie un statut relativement privilégié (barrière, régulation de l’inflammation), ce qui rend le parallèle tolérogène que je fais plausible dans mon cadre. Des études ont détecté de la Spike ou de l’ARN viral dans le cerveau ou les méninges de certains patients, et des atteintes cognitives post-COVID sont documentées ; elles ne mesurent en général pas l’activité mTOR séparément dans les neurones et dans la microglie. Tester le modèle consisterait à comparer, sur les mêmes tissus, la phosphorylation de mTOR/S6 et les marqueurs d’autophagie dans ces deux populations, puis à les relier à la présence de Spike et aux agrégats. À transmettre @ZdenekVrozina @ThailandMedicaX Et à qui vous voulez... @Thefish751855 @Redkiraz @P1231032850
Le foie aussi... nitter.cf/AnneliseBocquet/status… nitter.cf/AnneliseBocquet/status… pmc.ncbi.nlm.nih.gov/article… pmc.ncbi.nlm.nih.gov/article… pmc.ncbi.nlm.nih.gov/article… Des études cliniques décrivent l'apparition de nouvelles pathologies hépatobiliaires après le COVID-19, telles que des cholangites post-COVID, des cholangites sclérosantes secondaires, des hépatites ou des dysfonctionnements chroniques liés à la persistance virale et à l'auto-immunité. Certains cas sévères ont nécessité une greffe du foie, tandis que d'autres (notamment pédiatriques) ont évolué favorablement. Le foie est, comme le cerveau, un organe tolérogène par excellence avec : - Induction de l'anergie et de l'apoptose des lymphocytes T. Lorsque les cellules du foie présentent un antigène aux lymphocytes T (CD4+ et CD8+), l'absence de signal de co-stimulation fort ou l'expression de molécules inhibitrices (comme PD-L1) met ces lymphocytes T "au repos" (anergie) ou déclenche leur destruction préprogrammée (apoptose). - la génération de lymphocytes T régulateurs (Tregs). L'environnement hépatique est riche en cytokines immunosuppressives comme l'IL-10 et le TGF-beta. Ce milieu biochimique favorise la conversion des lymphocytes T naïfs en lymphocytes T régulateurs, des cellules spécialisées dans le maintien de la tolérance et la suppression des réponses immunitaires.
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